Endothelial to mesenchymal transition is an active process in smokers and patients with early COPD contributing to pulmonary arterial pathology

Endothelial to mesenchymal transition is an active process in smokers and patients with early COPD contributing to pulmonary arterial pathology | European Respiratory Society (ersjournals.com)

喫煙者および肺動脈病変に寄与する早期COPD患者における内皮から間葉への転換は亢進している。

背景：我々は以前、喫煙者および初期COPD患者における肺動脈のリモデリングを報告し、これが内皮から間葉への転換（EndMT）に起因する可能性があるとした。本研究では、喫煙者およびCOPD患者においてEndMTが活動的なメカニズムであるかを評価することを目的とした。

方法：49名の被験者の肺切除組織に対して、EndMTバイオマーカーであるCD31、N-カドヘリン、ビメンチン、S100A4の免疫組織化学染色を行った。これらは、非喫煙者コントロール（NC）15名、正常肺機能の喫煙者（NLFS）6名、小気道疾患（SAD）患者9名、現喫煙者で軽度から中等度のCOPD（COPD-CS）患者9名、およびCOPDの元喫煙者（COPD-ES）10名で構成された。肺動脈に関してはImage ProPlusソフトウェアv7.0を使用して分析した。

結果：NCと比較して、すべての喫煙グループにおいて内膜層の接合部CD31+内皮細胞が減少していること（p<0.05）、すべての喫煙グループおよびすべての動脈サイズにわたって間葉マーカーのN-カドヘリン（p<0.05）およびビメンチン（p<0.001）の豊富さが増加していることが観察されました。ただし、COPD-CSの大動脈におけるN-カドヘリンは例外です。S100A4の豊富さは動脈の厚さと相関していた（小：r=0.29、p=0.05；中：r=0.33、p=0.03；大：r=0.35、p=0.02）。小動脈壁のビメンチンは、1秒間強制呼気量/強制肺活量（r= −0.35、p=0.02）および強制肺活量の25–75%の強制呼気流量（r= −0.34、p=0.03）と負の相関を示した。また、中および大動脈の内膜層における細胞質CD31の豊富さの増加は、一酸化炭素の肺拡散能の予測値と負の相関を示した（中：r= −0.35、p=0.04；大：r= −0.39、p=0.03）。